Ynformaasje Travel Wikipedia
Wire Nijs

Breinselskea Heger yn COVID-19-pasjinten dan Alzheimer-pasjinten

Skreaun troch editor

Pasjinten dy't sikehûs opnommen binne foar COVID-19 hienen op koarte termyn hegere nivo's fan bloedproteinen dy't bekend binne te ferheegjen mei neurologyske skea dan net-COVID-19-pasjinten dy't diagnostearre binne mei de sykte fan Alzheimer, fynt in nije stúdzje.

Printfreonlik, PDF & e-mail

Wichtich is dat it hjoeddeistige rapport, online publisearre 13 jannewaris yn Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, waard útfierd oer twa moannen betiid yn 'e pandemy (maart-maaie 2020). Elke bepaling fan oft pasjinten mei COVID-19 in ferhege risiko hawwe foar takomstige sykte fan Alzheimer, of ynstee fan herstellen oer de tiid, moatte wachtsje op de útkomsten fan lange-termyn stúdzjes.

Under lieding fan ûndersikers oan NYU Grossman School of Medicine fûn de nije stúdzje hegere nivo's fan sân markers fan harsensskea (neurodegeneraasje) yn COVID-19-pasjinten mei neurologyske symptomen dan dy sûnder har, en folle hegere nivo's yn pasjinten dy't stoaren yn it sikehûs dan yn dy ûntslein en nei hûs stjoerd.

In twadde analyse fûn dat in subset fan 'e skeamarkers yn pasjinten dy't sikehûs opnommen binne mei COVID-19, oer de koarte termyn signifikant heger wiene dan yn pasjinten dy't diagnostearre binne mei de sykte fan Alzheimer, en yn ien gefal mear as twa kear sa heech. 

"Us befinings suggerearje dat pasjinten dy't sikehûs opnommen binne foar COVID-19, en foaral yn dyjingen dy't neurologyske symptomen ûnderfine tidens har akute ynfeksje, nivo's fan harsenblessueremarkers kinne hawwe dy't sa heech binne as, of heger as, dy't sjoen wurde yn pasjinten mei de sykte fan Alzheimer," seit lead skriuwer Jennifer A. Frontera, MD, heechlearaar yn 'e ôfdieling Neurology oan NYU Langone Health. 

Study Struktuer / Details                                                    

De hjoeddeistige stúdzje identifisearre 251 pasjinten dy't, hoewol gemiddeld 71 jier âld, gjin rekord of symptomen hiene fan kognitive efterútgong of demintens foardat se sikehûs opnommen waarden foar COVID-19. Dizze pasjinten waarden doe ferdield yn groepen mei en sûnder neurologyske symptomen tidens har akute COVID-19-ynfeksje, doe't pasjinten óf herstelden en waarden ûntslein, óf stoaren.

It ûndersyksteam fergelike ek, wêr mooglik, de nivo's fan markers yn 'e COVID-19-groep mei pasjinten yn' e NYU Alzheimer's Disease Research Center (ADRC) Clinical Core-kohort, in oanhâldende, lange-termyn stúdzje by NYU Langone Health. Gjin fan dizze 161 kontrôlepasjinten (54 kognityf normaal, 54 mei mylde kognitive beheining, en 53 diagnostearre mei de sykte fan Alzheimer) hie COVID-19. Harsenblessuere waard mjitten mei ien molecule array (SIMOA) technology, dy't de minút bloednivo's fan neurodegeneraasjemarkers kin folgje yn pikogrammen (ien trillionste fan in gram) per milliliter bloed (pg / ml), wêr't âldere technologyen net koene.

Trije fan 'e stúdzjemarkers - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), totaal tau, ptau181 - binne bekende maatregels fan 'e dea of ​​útskeakeljen fan neuroanen, de sellen dy't nervepaden ynskeakelje om berjochten te dragen. Nivo's fan neurofilament light chain (NFL) ferheegje mei skea oan axons, útwreidingen fan neuroanen. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) is in mjitte fan skea oan gliale sellen, dy't neuroanen stypje. Amyloid Beta 40 en 42 binne proteïnen dy't bekend binne om op te bouwen yn pasjinten mei de sykte fan Alzheimer. Resultaten fan ferline stúdzjes beweare dat totale tau en phosphorylated-tau-181 (p-tau) ek spesifike maatregels binne foar de sykte fan Alzheimer, mar har rol yn 'e sykte bliuwt in kwestje fan diskusje. 

Bloedmarkers yn 'e COVID-pasjintengroep waarden mjitten yn bloedserum (it floeibere diel fan bloed dat is makke om te stollen), wylst dy yn' e Alzheimer-stúdzje waarden metten yn plasma (de floeibere bloedfraksje dy't oerbliuwt as stolling wurdt foarkommen). Om technyske redenen betsjutte it ferskil dat NFL-, GFAP- en UCHL1-nivo's koene wurde fergelike tusken de COVID-19-groep en pasjinten yn 'e Alzheimer-stúdzje, mar totale tau, ptau181, Amyloid beta 40, en amyloid beta 42 koene allinich wurde fergelike binnen de COVID-19-pasjintegroep (neurosymptomen of net; dea as ûntslach).

Fierder wie de wichtichste maatregel fan neurologyske skea by COVID-19-pasjinten toxyske metabolike encefalopaty, of TME, mei symptomen fan betizing oant koma, en feroarsake tidens slimme ynfeksjes troch gifstoffen generearre as it ymmúnsysteem oerreageart (sepsis), nieren mislearje (uremia) , en soerstof levering is kompromittearre (hypoxia). Spesifyk wie de gemiddelde persintaazje ferheging fan nivo's fan 'e sân markers foar sikehûs pasjinten mei TME yn ferliking mei dyjingen sûnder neurologyske symptomen (figuer 2 yn' e stúdzje) 60.5 prosint. Foar deselde markers binnen de COVID-19-groep wie de gemiddelde persintaazjeferheging by it fergelykjen fan dyjingen dy't mei súkses ûntslein binne út it sikehûs mei dyjingen dy't stoaren yn it sikehûs 124 prosint.

In sekundêre set fan fynsten kaam út it fergelykjen fan NFL-, GFAP- en UCHL1-nivo's yn it serum fan COVID-19-pasjinten tsjin nivo's fan deselde markers yn it plasma fan net-COVID Alzheimer-pasjinten (figuer 3). NFL wie op koarte termyn 179 prosint heger (73.2 tsjin 26.2 pg / ml) yn COVID-19-pasjinten dan yn Alzheimer-pasjinten. GFAP wie 65 prosint heger (443.5 tsjin 275.1 pg / ml) yn COVID-19-pasjinten dan yn 'e Alzheimer-pasjinten, wylst UCHL1 13 prosint heger wie (43 tsjin 38.1 pg / ml).

"Traumatyske harsenblessuere, dy't ek assosjearre is mei ferheging fan dizze biomarkers, betsjut net dat in pasjint letter Alzheimer's of relatearre demintens sil ûntwikkelje, mar fergruttet it risiko derfan," seit senior auteur Thomas M. Wisniewski, MD, de Gerald J. en Dorothy R. Friedman Professor yn 'e ôfdieling Neurology en direkteur fan it Sintrum foar Kognitive Neurology oan NYU Langone. "Of dat soarte relaasje bestiet yn dyjingen dy't slimme COVID-19 oerlibje, is in fraach dy't wy driuwend moatte beantwurdzje mei trochgeande tafersjoch fan dizze pasjinten."

Tegearre mei Dr. Frontera en Wisniewski, NYU Langone Health-auteurs omfette earste auteur Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, en Steven Galetta. Ek in auteur wie Rebecca Betensky oan 'e New York University School of Global Public Health. Dizze stúdzje waard finansierd troch in subsydzje fan it Nasjonaal Ynstitút foar Aging COVID-19 bestjoerlike oanfolling 3P30AG066512-01.

Printfreonlik, PDF & e-mail

Ferlykber nijs

Oer de Skriuwer

editor

Haadredakteur foar eTurboNew is Linda Hohnholz. Se is basearre yn it eTN HQ yn Honolulu, Hawaï.

Lit in reaksje efter